Síndrome de dilatación-torsión gástrica

Ni la etiología ni la fisiopatología de este síndrome están claras aún

El síndrome de dilatación-torsión gástrica es una enfermedad muy frecuente en la clínica y pone en peligro la vida del paciente. Para aumentar el porcentaje de supervivencia y disminuir las complicaciones es fundamental llevar a cabo un diagnóstico y un tratamiento médico y quirúrgico precoces.

Ni la etiología ni la fisiopatología de este síndrome están claras aún, y existen multitud de factores de riesgo tanto intrínsecos como extrínsecos que pueden intervenir en la aparición del proceso.

Etiología

Entre los factores intrínsecos se encuentra la raza, ya que las grandes y gigantes de tórax profundo son las más predispuestas: Gran Danés, Braco Weimar, San Bernardo y Pastor Alemán. Otros factores son: la delgadez, los antecedentes familiares, la historia clínica previa, la edad (perros adultos y, sobre todo, viejos, aunque también está descrito en animales jóvenes), el temperamento agresivo o asustadizo, la hipergastrinemia e hipertrofia pilórica, la alteración de la motilidad esofágica con aerofagia y la distensión del ligamento hepatogástrico.

Los factores extrínsecos contemplan: dieta seca, pequeño tamaño de partícula, dieta a base de un solo tipo de alimento, comederos elevados, comer rápido, grandes volúmenes de alimento, número de comidas al día, estrés o ejercicio postprandial e influencia climática (coincidiendo con las caídas de la presión atmosférica).

Otro factor que en ocasiones ha sido asociado a su presentación es la existencia de una esplenectomía previa, aunque existe controversia entre los autores y no se encuentra asociación alguna en ciertos trabajos. En un reciente estudio de Sator y colaboradores (2013) se recomienda realizar siempre una gastropexia profiláctica a pacientes sometidos a esplenectomía para evitar el vólvulo gástrico. Sin embargo, según nuestra experiencia no se debe realizar de manera sistemática en todos los casos de esplenectomía, ya que se recomienda solo en animales con alto riesgo de padecer una dilatación-torsión gástrica (por ejemplo, el Gran Danés).

 

Figura 1. Esquema que ilustra el mecanismo y el sentido de rotación del síndrome de dilatación-torsión gástrica.

 

Fisiopatología

Aún no está muy claro qué ocurre antes: si el proceso es debido a la dilatación y posteriormente el estómago rota o, por el contrario, primero se produce la rotación y como consecuencia se dilata, ya que ambos procesos pueden darse por separado.

En el caso de dilatación-torsión gástrica, el píloro y el duodeno proximal se desplazan en el sentido de las agujas del reloj, es decir, de derecha a izquierda ventralmente y luego cranealmente provocando el plegamiento del estómago. Generalmente la rotación es de 270°, y puede llegar hasta los 360°. En un 10 % de los casos, el estómago vuelve a su posición inicial tras la descompresión. La posición anómala del estómago provoca la oclusión del píloro y el cardias, y la fermentación producida por las bacterias influye en la distensión gástrica.

En casos de dilatación sin torsión, el exceso de presión ejercida por el gas acumulado sobre la zona caudal del esófago limita la apertura del cardias, lo que dificulta y en algunos casos impide la posibilidad de eructar. La dilatación gástrica provoca la compresión de la vena cava caudal, la vena porta y la vena esplénica, por lo que disminuye el retorno venoso, el gasto cardiaco y, con ello, la presión arterial. Todo ello va a provocar hipoxia tisular. El aumento de la presión venosa favorece los edemas y el aumento de la permeabilidad vascular, lo que contribuye a la pérdida de volumen intravascular. Como resultado, el perro puede sufrir shock o incluso la muerte si no se actúa con rapidez.

El compromiso respiratorio es común en estos perros. Se trata de un proceso multifactorial, que da como resultado esfuerzos compensatorios generalmente ineficaces que culminan con hipercapnia e hipoxemia. En ocasiones se produce neumonía por aspiración como consecuencia del reflujo gástrico.

La isquemia, la hipoxia, el aumento de presión intraluminal, la compresión, la trombosis, etc., generan necrosis gástrica. Dependiendo del grado de dilatación y también de rotación y mantenimiento de estas en el tiempo, aumentarán los riesgos. El fundus es la región más comúnmente afectada, y la necrosis progresa desde él hacia el cuerpo del estómago. La oclusión de arterias y venas gástricas originan la aparición de edema y hemorragias en la pared gástrica. En última instancia puede dar como resultado perforación y peritonitis. Dada la relación con el bazo, es común la aparición simultánea de torsión de ambos órganos (figuras 2A y 2B), el compromiso vascular esplénico e incluso la ruptura de los vasos gástricos cortos, lo que origina hemoabdomen y hace necesaria la esplenectomía.

 

Figuras 2A y 2B. Imagen operatoria (2A) en la que se aprecia una torsión de bazo que secundariamente está aumentado de tamaño y congestivo. Imagen del detalle de la torsión del pedículo vascular del bazo justo después de haberse realizado una esplenectomía en bloque sin deshacer la rotación de dicho pedículo (2B).

 

Las arritmias cardiacas, fundamentalmente ventriculares, aparecen en aproximadamente el 40 % de los perros con este síndrome. Se observa reducción de la contractilidad cardiaca como consecuencia de la isquemia, acidosis, liberación de factores de depresión miocárdica en páncreas y la producción de radicales libres de oxígeno. La reducción de la perfusión induce la liberación de catecolaminas, que provocan vasoconstricción para asegurar la perfusión de los órganos vitales en detrimento del resto de órganos.

Se observan alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base: incremento del lactato, acidosis metabólica, alcalosis metabólica hipoclorémica y acidosis respiratoria. Debido a la aparición de desórdenes opuestos, el pH puede ser normal. También se observan alteraciones electrolíticas (hipopotasemia por diferentes mecanismos), daños renales y hepáticos por hipoperfusión, CID, etc.

La alteración de la permeabilidad de la pared gástrica va a provocar translocación bacteriana y endotoxemia, lo que produce el paso de un shock hipovolémico a uno séptico y a la muerte por fallo multiorgánico.

Diagnóstico

En un principio el diagnóstico está basado en la historia clínica, los signos y los hallazgos durante la exploración física. Los signos clínicos van a ser variables en función de la conformación del cuerpo del perro y del grado de rotación y de distensión del estómago.

Los principales signos son: distensión abdominal, vómitos improductivos, inquietud, hipersalivación y postura ortopneica. Los hallazgos durante la exploración variarán según el estado de shock en que se encuentre el paciente:

  • Shock compensado: congestión, aumento de la FC y pulso débil.
  • Shock descompensado: mucosas pálidas, bradicardia, hipotermia, extremidades frías, depresión mental, hipotensión, postración, coma y muerte.

En la mayoría de los casos se va a presentar distensión abdominal y esplenomegalia por estasis venoso. En ocasiones puede darse un proceso crónico de dilatación gástrica intermitente con vólvulo parcial que se manifiesta con una pérdida crónica de peso, malestar abdominal intermitente, distensión, náuseas y vómitos no productivos.

Radiografías

Para confirmar el diagnóstico se realiza una radiografía en decúbito lateral derecho, en la que se observa la imagen típica de C invertida o “brazo de Popeye”: gas atrapado en el píloro mal posicionado y separado del resto de gas del interior del estómago por una línea de densidad tejido (figura 3). La presencia de pneumoperitoneo indica perforación gástrica. La presencia de gas en la pared gástrica o pneumatosis gástrica es un indicador de necrosis gástrica.

 

Figura 3. Imagen radiográfica (proyección lateral derecha), donde se evidencia una dilatación con torsión gástrica en un Pastor Alemán.

 

Laboratorio

Los hallazgos son variables y se deben a la hipotensión y sus efectos secundarios:

  • Hemograma: leucograma de estrés, trombocitopenia, hemoconcentración.
  • Bioquímica: hipopotasemia, azotemia, aumento de alanin transaminasa (ALT) y bilirrubina total, que puede ser debida al daño hepatocelular secundario a la hipoxia y estasis biliar. El incremento de los valores de urea y creatinina suelen ser consecuencia de la hipotensión.
  • La gasometría suele poner de manifiesto un aumento o una disminución del pH.
  • Alteraciones de los tiempos de coagulación (en el 40 % de los perros): con aumento o disminución de protrombina (PT) y del tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y del tiempo de activación del complemento.
  • Se han descrito diferentes marcadores de necrosis gástrica evaluables antes de la cirugía, como los productos de la degradación de la fibrina, la antitrombina III, el tiempo parcial de tromboplastina y la concentración de lactato. De todos ellos, la concentración de lactato ha demostrado ser el más representativo: se sabe que valores mayores de 6,6 mmol/l antes de la cirugía son indicativos de la existencia de necrosis gástrica, y que la disminución de dicha concentración tras la terapia médica y quirúrgica es indicadora de buen pronóstico. La determinación del lactato en plasma va a ser muy útil para evaluar la perfusión, las medidas que se deberán tomar en la reanimación y las posibilidades de supervivencia, dependiendo del estudio. El 99 % de animales con un lactato 6 mmol/l son indicativas de necrosis gástrica. Con concentraciones entre 6-9 mmol/l la supervivencia es del 90 %, mientras que si estas son >9 mmol/l solo el 54 % sobrevive, según recientes estudios.

Manejo preoperatorio

Este síndrome es una urgencia médica, y no quirúrgica. La urgencia se centra en la estabilización hemodinámica del paciente y la descompresión gástrica antes de la cirugía.

  1. Hipotensión: el objetivo es conseguir una rápida expansión del volumen intravascular y el mantenimiento de este en el tiempo, proveyendo una adecuada hidratación celular. Para ello es importante colocar dos catéteres venosos del mayor calibre posible en venas cefálicas o en la yugular, y administrar cristaloides isotónicos (RL, NaCl 0,9 %) en bolos de shock junto a coloides que mantengan la presión oncótica intravascular y, si son necesarios, fluidos hipertónicos. La administración debe ser rápida y se deben monitorizar los parámetros de perfusión en todo momento. Si la hipotensión persiste tras una correcta administración de fluidos y analgesia, es necesario el empleo de fármacos ionotropos positivos y vasopresores.
  2. Descompresión gástrica: simultáneamente a la estabilización hemodinámica o incluso antes, justo en el momento de la admisión, hay que realizar la descompresión gástrica de urgencia:
    • Percutánea por gastrocentesis (figura 4): mediante punción con catéter de gran calibre, trocar o aguja rosa en la zona de máximo sonido timpánico a la percusión.
    • Sonda orogástrica: medir la longitud que existe desde la punta de la nariz hasta la última costilla.
    • Colocación de una sonda nasogástrica (figura 5) del mayor calibre posible para dejar el estómago en reposo y evitar la redilatación durante el periodo de estabilización.
    • Gastrotomía temporal retrocostal: solo como último recurso en caso de no ser posible la descompresión por otro medio.
  3. Oxigenoterapia.
  4. Analgesia multimodal.
  5. Arritmias cardiacas: en la mayoría de casos la corrección de desequilibrios ácido-base, electrolitos, presión sanguínea y analgesia resuelve las arritmias. Hasta un 42 % de perros con este síndrome presentan arritmias en el preoperatorio, entre las que la más común es la taquicardia ventricular. Antes de la anestesia general va a ser necesario tratarlas con lidocaína o procainamida; si el paciente no responde se debe considerar la existencia de hipopotasemia o hipomagnesemia, y resolverlas.
  6. Antibioterapia perioperatoria de amplio espectro.
  7. Antiinflamatorios: el uso de AINE o AIE tiene mucha controversia en estos pacientes debido a las alteraciones en la perfusión de los órganos encargados de metabolizarlos, al riesgo de úlceras gástricas y a la no existencia de efectos beneficiosos demostrables en su empleo.

 

Figura 4. Gastrocentesis con un catéter de gran calibre, en el flanco izquierdo, realizada de urgencia en un perro con dilatación gástrica a su admisión.

 

Figura 5. Imagen de un paciente con una sonda nasogástrica puesta, al que se está vaciando el contenido gástrico. En la cavidad nasal izquierda se le ha colocado una sonda nasal para la oxigenoterapia.

 

Consideraciones anestésicas

El protocolo anestésico varía en función del estado del paciente. En general, se debe llevar a cabo una buena preoxigenación, una rápida inducción e intubación (evita complicaciones por vómitos), un buen inflado del balón del tubo endotraqueal y se deben evitar agentes que provoquen depresión cardiovascular.

En presencia de vómitos y regurgitaciones, se recomienda administrar anticolinérgicos como la atropina o el glicopirrolato para reducir las secreciones gástricas. Los bloqueantes de H2 como la ranitidina, la famotidina o la cimetidina minimizan los daños al esófago cuando hay reflujo. El uso de antibióticos perioperatorios va estar indicado sobre todo en casos de obstrucción debida al posible sobrecrecimiento bacteriano a pesar de que por la acidez del estómago su carga bacteriana en condiciones normales es mucho más baja que en el resto del sistema digestivo. A ser posible, se debe preparar al paciente y el área quirúrgica antes de anestesiarlo.

Cirugía

No se debe realizar la cirugía a un paciente inestable. Siempre que se haya podido hacer una descompresión gástrica satisfactoria, la cirugía puede y debe esperar mientras el animal se estabiliza hemodinámicamente. El objetivo de la cirugía es devolver el estómago a su posición original, eliminar el tejido desvitalizado y crear una adhesión permanente entre el antro pilórico y la pared abdominal retrocostal derecha para evitar recidivas de torsión.

Se realiza una laparotomía amplia por la línea media desde la apófisis xifoides al pubis si es necesario. De existir rotación, el omento va a verse nada más abrir el abdomen cubriendo ventralmente al estómago (figura 6A). Debemos identificar el píloro en la izquierda, y tirar manualmente (con la mano derecha) de este con cuidado hacia el lado derecho del abdomen al mismo tiempo que presionamos con la otra mano (izquierda) el cuerpo del estómago hacia dorsal hasta situarlo en su posición fisiológica (figuras 7A, 7B, 7C y 7D). Si la dilatación impide la desrotación, un asistente puede colocar una sonda orogástrica con la ayuda del cirujano que la dirige a través del esfínter esofágico (figura 8).

 

Figura 6. Imagen operatoria al inicio de una laparotomía media donde se aprecia el omento cubriendo el estómago dilatado, signo de torsión gástrica.

 

Figuras 7A, 7B, 7C y 7D. Imágenes operatorias de la secuencia de desrrotacion gástrica en un caso con síndrome de dilatación-torsión gástrica. Se aprecia el omento cubriendo el estómago dilatado y torsionado (7A), cogiendo el píloro que se encuentra desplazado hacia la izquierda del paciente (7B), reposicionando el estómago traccionando el píloro ventralmente hacia la derecha del paciente (7C) y colocando el estómago en posición fisiológica (7D).

 

Figura 8. Sondaje orogástrico intraoperatorio en un paciente con síndrome de dilatación-torsión gástrica para ayudar a vaciar el contenido y el aire residual del estómago.

 

Una vez el estómago está en su posición original, podemos explorar el resto de órganos de la cavidad abdominal, dando suficiente tiempo para el restablecimiento de la perfusión del estómago. Se deben evaluar todos los órganos, prestando especial atención al bazo. Este órgano debe ser exteriorizado de la cavidad abdominal y los vasos del hilio deben ser cuidadosamente palpados para determinar su perfusión. Si no hay pulso palpable, la viabilidad es cuestionable o ha habido rotación completa del bazo junto al estómago, se debe practicar la esplenectomía sin desrotarlo para evitar la liberación de sustancias proinflamatorias a la circulación general. La avulsión de alguna de las arterias gástricas cortas es común, y no presenta más problemática que un sangrado, en la mayoría de los casos ya no activo en el momento de la cirugía.

Es necesario evaluar la viabilidad del estómago, en el que la zona más frecuentemente afectada suele ser la curvatura mayor del estómago y el fundus en torno al hiato esofágico, visualizando y palpando toda la pared (figuras 9A y 9B). El color de la serosa debe ser rosa-rojizo y si incidimos sobre ella debe sangrar. Aproximadamente en el 10 % de los casos hay desvitalización de la pared gástrica y es necesaria la realización de una gastrectomía parcial. Si es una zona factible, se puede realizar la resección (o invaginación) de la pared gástrica cuando está claramente desvitalizada o muy dudosa, aunque el pronóstico es muy desfavorable en estos casos. En teoría, es posible resecar hasta el 60 % del estómago mediante gastrectomía parcial sin afectar a la calidad de vida del perro. En la práctica, este procedimiento está muy mal tolerado, especialmente en estas circunstancias. La gastrectomía es la técnica recomendada frente a la invaginación, y es mejor realizarla con grapadora automática (asociada a un 10 % de mortalidad) que con sutura (asociada a un 60 % de mortalidad). Si la región afectada es el cardias, el pronóstico va ser reservado debido a la posibilidad de reflujo esofágico.

 

Figuras 9A y 9B. Imágenes operatorias del aspecto (9A) y de la palpación (9B) de un estómago con necrosis gástrica no viable en paciente con síndrome de dilatación torsión gástrica.

 

Gastropexia

Se basa en la creación de una adhesión permanente entre el antro pilórico y la pared abdominal retrocostal derecha para la prevención de la torsión gástrica. Existen diferentes técnicas, todas ellas con un grado de éxito muy similar, aunque la gastropexia incisional se considera la más adecuada debido a la sencillez de la técnica y los buenos resultados. Si no se realiza la gastropexia en el momento de la desrotación, la recurrencia de torsión gástrica es del 80 %, mientras que tras la gastropexia, independientemente de la técnica empleada, la recurrencia es menor al 7 % de los casos.

La adhesión entre estómago y pared abdominal se debe crear por detrás de la última costilla para evitar penetrar en tórax y siempre con el estómago en posición fisiológica.

  • Se realiza una incisión seromuscular de unos 4-5 cm en la pared del antro pilórico, en el punto medio entre la curvatura mayor y la menor.
  • Se aproxima la incisión realizada a la pared abdominal para determinar donde incidir esta.
  • Se realiza una incisión de una longitud similar a la incisión gástrica en peritoneo y músculo transverso del abdomen en la pared lateral derecha, a unos 2-3 cm caudal a la última costilla.
  • Se unen ambas incisiones empleando una sutura monofilamento del 2/0 o 0 mediante un patrón simple continuo en dos capas, comenzando por el borde de la incisión dorsal de craneal a caudal, y una vez realizada esta, se sutura el borde ventral (figuras 10A, 10B, 10C y 10D).

 

Figuras 10A, 10B, 10C y 10D. Imágenes operatorias de la secuencia de una gastropexia incisional en un caso con síndrome de dilatación-torsión gástrica. Se aprecian las incisiones gástricas y en la pared retrocostal derecha (10A), la sutura continua de la gastropexia realizada en la parte dorsal de la incisión (10B), una vez la gastropexia terminada (10C) y omentalización de la gastropexia incisional.

 

Consideraciones posquirúrgicas

Tras la cirugía, el manejo con cuidados intensivos resulta crucial para la supervivencia. En esta fase, el objetivo es prevenir y tratar las complicaciones potenciales que pueden surgir: dolor, disfunción cardiovascular, alteraciones respiratorias, complicaciones gastrointestinales, coagulopatías, insuficiencia renal aguda o daño isquémico por reperfusión. Las actuaciones en el manejo posoperatorio de estos pacientes van dirigidas a mantener una correcta perfusión tisular, con el fin de controlar el daño isquémico por reperfusión cuyas consecuencias fatales pueden derivar en un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o en un síndrome de disfunción multiorgánica (MODS). Además, se debe iniciar la alimentación tan pronto como el paciente lo tolere y sea posible (en 12-24 h).

Pronóstico

Gracias al avance de los cuidados intensivos, hoy en día el porcentaje de supervivencia de perros con síndrome de dilatación-torsión gástrica va a ser de un 73-90 % de los casos.

Algunos factores pronósticos son:

  • Presencia de signos de más de 6 h, gastrectomía o esplenectomía asociadas, hipotensión, necrosis gástrica, arritmias, peritonitis, CID y sepsis aumentan el riesgo de mortalidad.
  • Concentración plasmática de lactato, concentración de mioglobina en el momento del diagnóstico (< 168 ng/ml = 90 % de supervivencia; > 168 ng/ml = 50 % de supervivencia).
  • Troponina cardiaca: el aumento de la concentración sérica de la troponina I y troponina T son buenos marcadores del daño celular miocárdico.

Asimismo, se deberían dar algunas recomendaciones al propietario:

  • Favorecer que el perro coma más lento, por ejemplo separando a los perros que vivan juntos para evitar competencia por la comida, evitar atracones de comida y el ejercicio posprandial.
  • Proponer en razas de alto riesgo (como el Gran Danés, por ejemplo, en el que el riesgo de padecer una DVG a lo largo de su vida es de alrededor del 34-37 %) la gastropexia profiláctica. Hay que avisar al propietario de que esta cirugía evita la rotación pero no la dilatación. Se puede hacer por laparoscopia con todas las ventajas de la cirugía mínimamente invasiva (figuras 11A y 11B).

 

Figuras 11A y 11B. Imagen operatoria laparoscópica (11A) donde se aprecia la gastropexia incisional desde dentro del abdomen y las incisiones cutáneas mínimas necesarias para realizar la gastropexia asistida por laparoscopia (11B).

 

Fuente: http://argos.portalveterinaria.com/noticia/12376/articulos/sindrome-de-dilatacion-torsion-gastrica.html
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